Prof. Dr. Björn Stork

Heisenberg-Programm der DFG
Signaltransduktion der Autophagie - vom Mechanismus zur Therapie
 

Medizinische Fakultät

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Telefon: 0211 81-11954
Email: undefinedbjoern.stork(at)hhu.de
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Wissenschaftliche Laufbahn und Forschungsgebiete

Die Arbeitsgruppe von Björn Stork beschäftigt sich mit der Signaltransduktion der Autophagie. Die Autophagie ist ein zellulärer Abbauprozess, durch den beschädigte oder langlebige Proteine und Organellen abgebaut werden. Autophagie läuft basal in den meisten Zelltypen ab und ist an der zellulären Homöostase beteiligt. Darüber hinaus wird Autophagie unter Stressbedingungen aktiviert. Zu diesen Stressbedingungen gehören zum Beispiel das Fehlen von Nährstoffen oder die Anwesenheit intrazellulärer Pathogene. In den letzten Jahren wurde deutlich, dass Autophagie bzw. ihre Dysregulation an verschiedenen Krankheitsbildern beteiligt, zum Beispiel Krebserkrankungen, neurodegenerative Erkrankungen oder Infektionskrankheiten. Björn Stork und seine Arbeitsgruppe beschäftigen sich vorwiegend mit der Induktion autophagischer Prozesse bzw. mit der Modulation dieses Signalwegs für therapeutische Zwecke.

Björn Stork hat von 1996 bis 2002 Biochemie an der Universität Bielefeld studiert und mit dem Diplom angeschlossen. Seine Doktorarbeit fertigte Björn Stork an der Universität Bielefeld, der Kansai Medical University (Osaka, Japan) sowie der Universität Göttingen an. Von 2006 bis 2011 war er Nachwuchsgruppenleiter am Universitätsklinikum Tübingen. Seit 2011 leitet er eine Arbeitsgruppe am Institut für Molekulare Medizin I des Universitätsklinikums Düsseldorf. 2013 habilitierte ihn die Medizinische Fakultät der HHU und verlieh ihm 2014 die Venia legendi für das Fach Molekulare Medizin. Im Juli 2017 hat Björn Stork die Heisenberg-Professur Molekularbiologie der Zellulären Stressantwort angetreten.

Auszeichnungen und Preise
  • Heisenberg Professur, Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), 2017
  • Preis der Gesellschaft von Freunden und Förderern der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf e.V., 2015
  • Forschungsstipendium der DFG, 2009
  • Dissertationspreis der Westfälisch-Lippischen Universitätsgesellschaft, 2008
Schlüsselpublikationen

Wallot-Hieke N, Verma N, Schlütermann D, Berleth N, Deitersen J, Böhler P, Stuhldreier F, Wu W, Seggewiß S, Peter C, Gohlke H, Mizushima N, Stork B. Systematic analysis of ATG13 domain requirements for autophagy induction. Autophagy 2017; accepted manuscript

Hieke N, Löffler AS, Kaizuka T, Berleth N, Böhler P, Drießen S, Stuhldreier F, Friesen O, Assani K, Schmitz K, Peter C, Diedrich B, Dengjel J, Holland P, Simonsen A, Wesselborg S, Mizushima N, Stork B. Expression of an ULK1/2 binding-deficient ATG13 variant can partially restore autophagic activity in ATG13-deficient cells. Autophagy 2015;11:1471-1483.

Drießen S, Berleth N, Friesen O, Löffler AS, Böhler P, Hieke N, Stuhldreier F, Peter C, Schink KO, Schultz SW, Stenmark H, Holland P, Simonsen A, Wesselborg S, Stork B. Deubiquitinase inhibition by WP1130 leads to ULK1 aggregation and blockade of autophagy. Autophagy 2015;11:1458-1470.

Dieterle AM, Böhler P, Keppeler H, Alers S, Berleth N, Drießen S, Hieke N, Pietkiewicz S, Löffler AS, Peter C, Gray A, Leslie NR, Shinohara H, Kurosaki T, Engelke M, Wienands J, Bonin M, Wesselborg S, Stork B. PDK1 controls upstream PI3K expression and PIP3 generation. Oncogene 2014;33:3043-3053. Epub 29. Juli 2013

Alers S, Löffler AS, Paasch F, Dieterle AM, Keppeler H, Lauber K, Campbell DG, Fehrenbacher B, Schaller M, Wesselborg S, Stork B. Atg13 and FIP200 act independently of Ulk1 and Ulk2 in autophagy induction. Autophagy 2011;7:1424-1433.

Löffler AS, Alers S, Dieterle AM, Keppeler H, Franz-Wachtel M, Kundu M, Campbell DG, Wesselborg S, Alessi DR, Stork B. Ulk1-mediated phosphorylation of AMPK constitutes a negative regulatory feedback loop. Autophagy 2011;7:696-706.

Stork B, Neumann K, Goldbeck I, Alers S, Kähne T, Naumann M, Engelke M, Wienands J. Subcellular localization of Grb2 by the adaptor protein Dok-3 restricts the intensity of Ca2+ signaling in B cells. EMBO J 2007;26:1140-1149.

Stork B, Engelke M, Frey J, Horejsi V, Hamm-Baarke A, Schraven B, Kurosaki T, Wienands J. Grb2 and the non-T cell activation linker NTAL constitute a Ca2+-regulating signal circuit in B lymphocytes. Immunity 2004;21:681-691.

 

Foto: privat

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